（电子显微镜观察报道）

 李连达

    四年来经过临床观察及实验研究，初步证实活血化淤方剂——冠心Ⅱ号方对冠心病有较好的疗效，它可使症状缓解，心电图改善，逐步增加冠状循环指数、改善微循环，增强人体纤维蛋白溶解活性，并在动物实验中观察到具有扩张冠状动脉，增加冠脉血流量，心肌营养性血流量及供氧量，防止实验性心肌缺血，抑制二磷酸腺苷（ADP）或胶原诱导的血小板聚集以及降低血脂等作用。

    为了进一步研究冠心Ⅱ号防治急性心肌梗死的作用，根据急性心肌梗死发病原理的中医“气虚气滞血淤”学说和现代医学的“血栓学说”，我们以Haft氏冰水应激诱发小白鼠心肌小血管内血小板聚集的实验方法作为动物病理模型，观察冠心Ⅱ号对这种模型动物的影响，有无对抗心肌血小管内血小板聚集、防止心肌损伤的作用，为临床应用冠心Ⅱ号防治急性心肌梗死进行初步探索。

本实验的10只对照动物应激后全部发生心肌小血管内血小板聚集，并初步观察到心肌超微结构有缺血性改变的早期表现（如线粒体肿胀，肌原纤维松弛、糖原减少等）证实由于应激状态促使体内儿茶酚胺分泌增加，诱发心肌小血管内血小板聚集，形成微血栓，造成心肌微循环的严重障碍，与急性心肌梗死的发生确有密切关系。同时也说明这一实验模型比较稳定、可靠，可以用作实验研究急性心肌梗死的一种方式。

近年大量实验报道证实外源性输入儿茶酚胺类物质（如肾上腺素，去甲基肾上腺素，异丙肾上腺素等），均可促使血小板聚集，引起微循环障碍，而形成心肌梗死。临床也观察到嗜铬细胞瘤或休克患者长时间输入儿茶酚胺类物质后，发现有心肌梗死。特别是经常遇到因紧张、暴怒、受寒、过热等应激因素而诱发急性心肌梗死。根据这些事实使人想到应激状态可促使内源性儿茶酚胺分泌的增加，进而诱发心肌小血管内血小板聚集和心肌梗死的发生，为了证实这一设想，haft报道将大白鼠浸于冰水或热水中，或反复电刺激，使动物处于应激状态后，立即处死，电子显微镜观察发现心肌小血管内血小板聚集，与外源必输入儿茶酚胺者相似（表）。

表 各种应激实验对血管内血小板聚集的研究（haft）

冷水应激      16                       100%出现血管内血小板聚集

热水应激      8                        87.5%出现血管内血小板聚集

电刺激        15                       87.8%出现血管内血小板聚集

 

说明不论是外源性输入或内源性产生的大量儿茶酚胺类物质，均可使心肌小血管内血小板聚集，造成微循环障碍及心肌损伤，特别是原有冠状动脉粥样硬化的狭窄部位，更易被血栓阻塞而形成急性心肌梗死。

祖国医学认为“血瘀”是“心痛”的基础，应以活血化瘀为治疗大法，“疏其血气，令其调达”；而现代医学则认为急性心肌梗死的发生，心肌小血管内血小板聚集，微循环障碍是其重要发病原因之一，治疗则以抗血小板聚集，抗凝及溶血等方面作为较重要的原则。冠心Ⅱ号正是在中西医结合的思想指导下，“古为今用，洋为中用“，应用于临床，并针对急性心肌梗死的主要发病原理，进行初步探索。

冠心Ⅱ号防治心肌梗死的作用

近年全国各地对“活血化瘀“方药进行了广泛研究，初步观察到对于肿瘤细胞的生长有抑制作用，对微循环功能有改善作用，并有抗感染抑制炎证反应，促进增生性疾患的转变或吸收，调节代谢失调，改变机体免疫反应等多方面的作用，临床应用广泛，对40~50种疾患获得不同程度的疗效。特别是“活血化瘀”方药对冠心病的防治近年更取得了较大进展。

急性心肌梗死因脏腑虚损，阴阳失调，加上精神、气候等外因影响，导致“胸阳不振”，“气滞血瘀”或“痰浊内生”痹阻心脉而引起一系列临床表现。疾病的本质是“本虚标实”，由“气滞血瘀”或“痰饮瘀血”所致之胸痛、胸闷等症候属于邪实；但从全身表现来看则属于脏腑虚损。发病的急性期“血瘀”是带有共性的矛盾，治疗时应抓住这一主要矛盾，以活血化瘀为主，同时根据不同情况配合“芳香理气，”“通阳化痰”或应用益气、养阴，助阳和胃等法治疗，常可收到较好效果。冠心Ⅱ号是以活血化瘀为主治疗冠心病的方剂，活其血脉，化其瘀滞（前者如扩张冠状动脉，增加冠脉血流量等血液动力学作用；后者如降低血小板表面活性、聚集性、防止血管内血小板聚集等凝血系统的作用），调阴阳和气血，重在治本，兼顾其标。红花、川芎、赤芍、丹参重在活血化瘀；而降香则根据“血随气行，气为血帅”的观点，与前三味药的相辅相成，加强其作用。本实验用冠心Ⅱ号对于应激诱发的大白鼠心肌小血管内血小板聚集的急性心肌梗死模型，有一定对抗作用，这一实验结果与中医理论吻合，从实验角度初步解释了活血化瘀的部份作用原理。

冠心Ⅱ号的这一作用看来不象是提高动物整个机体耐寒能力的结果，因为首先显著疲劳的10只动物中，给药动物4只，对照动物6只，无显著差异，未观察到冠心Ⅱ号有提高机体耐寒能力的明显作用。根据现有资料已知组成冠心Ⅱ号的全方或各单味药，在体内或体外具有对抗胶原或ADP诱导血小板聚集的作用，加强纤维蛋白溶解活性，并以电子显微镜观察到冠心病患者经治疗后，其血小板表面活性及聚集性降低，冠心Ⅱ号对凝血系统的这些作用都有利于防止心肌小血管内血小板聚集，从而预防急性心肌梗死的发生。此外，冠心Ⅱ号尚有扩张冠状动脉的作用，减少了微血栓阻塞小血管的机会，改善了心肌的供血供氧，提高心肌对各种恶性刺激的耐受能力。冠心Ⅱ号对血液动力学的这些作用对于防止心肌梗死的发生也是很有意义的。这些事实提示冠心Ⅱ号可能对心血管系统及凝血系统有选择性作用，而有利于防治冠心病，急性心肌梗死。

本实验结果证实冠心Ⅱ号对这种动物模型有一定预防作用，但对于已形成的血小板聚集，甚至心肌损伤，有无解聚和治疗作用？能否减少心肌梗死范围及严重程度，促进修复过程？使栓塞的血管重新沟通，或促进侧支循环的形成？这些问题还有待解决。

本实验通过冰水应激诱发大鼠心肌小血管内血小板聚集及心肌损伤的模型，讨论了急性心肌梗死发病原理中的血栓学说。为祖国医学的“血瘀”学说提供了初步的实验根据与理论解释，为进一步中西医结合研究心肌梗死提供了线索。

实验证实冠心Ⅱ号对于这种动物模型有一定预防作用，对其作用原理进行了初步探讨，为进一步中西医结合研究心肌梗死提供了线索。

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（活血化瘀冠心Ⅱ号方药及有关资料汇编）